Cal digerir la informació científica sobre la COVID-19 igual que els aliments, amb tranquil·litat

22/05/2020
PubMed és una bases de dades d’articles científics sobre temes de l’àmbit de la biomedicina i la salut, creada sota el paraigua dels Instituts Nacionals de Salut dels Estats Units. Segurament és la més reconeguda i utilitzada de totes les bases de dades bibliogràfiques per part d’investigadors en els esmentats àmbits, però també per altres usuaris. Avui dia, a través de PubMed es pot accedir a més de 30 milions de documents científics. Si utilitzem la paraula ‘coronavirus’ per cercar a PubMed ens surten 24.014 articles publicats sobre el tema fins al 20 de maig d’aquest any. Mentre que en tot l’any 2019 es van publicar 718 articles sobre coronavirus;només en aquests quatre mesos i mig de 2020 s’han publicat 8.779 articles sobre el tema. Si ara utilitzem la paraula ‘COVID-19’ per cercar en PubMed (COVID-19 és la malaltia causada pel coronavirus SARS-CoV-2), ens sortiran 14.710 articles, tots ells publicats el 2020, és clar. Una autèntica bacanal bibliogràfica difícil de digerir. Què volem dir amb això, que la majoria d’aquesta informació no té autèntic valor des del punt de vista científic i clínic? No, o no necessàriament, però sí que donada l’enorme rellevància i impacte que la COVID-19 i el SARS-CoV-2 tenen a escala mundial, s’estan publicant articles en revistes científiques que en altres situacions tindrien més dificultats per publicar-se.

Perquè un article sigui catalogat a PubMed cal que la revista que el publica hagi fet una revisió “per parells” (en altres paraules, per altres científics experts en el tema) del contingut i la validesa del treball. La pregunta que ens podem fer és si la gran profusió d’articles sobre la COVID-19 és deguda a una relaxació en les revisions ‘per parells’?. Aquesta és una pregunta que no només plantegem nosaltres aquí, sinó que ha aparegut comentada en les darreres setmanes en els editorials de vàries revistes científiques prestigioses. Quedem-nos amb la part positiva: només que el 10% dels articles publicats sobre la COVID-19 fossin científicament rellevants, encara serien uns 300 al mes, o 10 al dia. Déu n’hi do!  

El problema s’agreuja quan alguna afirmació o suggeriment en algun d’aquests articles es treu de context, salta als mitjans de comunicació i/o xarxes socials (siguem benpensants, en la majoria de casos sense la voluntat i coneixement dels autors dels articles) i es crea una bola de neu que pot generar teories sobre conspiracions o pot afectar els hàbits d’una part de la població. Posarem dos exemples.

El primer va ser un treball del gener del 2020 que no es va arribar a publicar però sí a dipositar-se en un repositori públic previ a la seva publicació, en el qual els autors ‘suggerien’ que el virus SARS-CoV-2 estava genèticament relacionat amb el virus VIH causant de la SIDA, per tal com els seus respectius àcids nucleics compartien algunes seqüències en comú. Poc després, el treball va ser retractat pels mateixos autors adduint errors metodològics, però mentrestant el seu contingut ja havia saltat als mitjans de comunicació, alimentant  teories de la conspiració sobre la participació de la mà humana en l’origen del SARS-CoV-2. Avui està clarament demostrat amb arguments genètics l’origen natural del SARS-CoV-2 (hem tractat del tema en un altre text), però les teories de la ‘conspiració per forces ocultes’, o no tan ocultes, romanen a les xarxes socials, que bon rèdit polític, alguns, n’intenten treure.

El segon exemple és, diguem-ne, més seriós, però precisament per això pot tenir conseqüències negatives a la pràctica. És sabut que el SARS-CoV-2 per reconèixer la cèl·lula a la qual infectarà utilitza la proteïna ACE2, que tenen a la superfície les cèl·lules del tracte respiratori (i per això el virus entra preferentment en el nostre organisme via tracte respiratori inclosos els bronquis pulmonars), però també les cèl·lules del cor, intestí o ronyó, que poden ser altres òrgans afectats pel virus. Doncs bé, el nom tècnic de la proteïna ACE2 és ‘enzim convertidor de l’angiotensina 2’.  En altres paraules, la proteïna utilitzada pel virus per entrar en els teixits del nostre organisme és una proteïna que en la seva ‘vida cel·lular normal’ controla la funció de l’angiotensina, que al seu torn és una molècula del nostre organisme implicada en el control de la pressió arterial. Tenim, doncs, un camí directe sense obstacles entre les paraules ‘SARS-CoV-2’, ‘ACE2’, ‘angiotensina’ i ‘pressió arterial’. Si ara tenim en compte que alguns dels tractaments més emprats per controlar la pressió arterial utilitzen molècules inhibidores de l’ACE2, no és estrany que un article publicat el febrer d’aquest any plantegés la hipòtesi que com a  resposta al tractament amb aquest fàrmac les cèl·lules respiratòries dels hipertensos tractats expressarien més quantitat de molècules de l’ACE2 afavorint així la via d’entrada del virus. Amb seny, l’article suggeria que es fessin estudis clínics controlats per confirmar o descartar la hipòtesi. Ara ve el problema: alguns mitjans i algunes xarxes es van fer ressò de l’article, però oblidant les paraules ‘hipòtesi’ i ‘suggeriment’. Els titulars eren que el tractament de la hipertensió amb certs fàrmacs pot augmentar la susceptibilitat al SARS-CoV-2, amb la consegüent aturada del tractament per a moltes persones. Aquest mes de maig els estudis clínics seriosos demanats ja estan fets, paral·lelament, per diversos laboratoris. Resultat en tots els casos: el tractament de la hipertensió arterial amb inhibidors de l’enzim ACE2 NO augmenta el risc de patir la COVID-19. Una altra cosa és que la hipertensió per se sigui un factor de risc, no el tipus de tractament.

Moralitat de la història: com en tantes altres coses a la vida, cal una visió crítica i analítica de les notícies que ens arriben encara que siguin de ‘temes científics’ i des de revistes científiques.